{"id":28613,"date":"2025-08-01T11:29:53","date_gmt":"2025-08-01T11:29:53","guid":{"rendered":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/?post_type=news&#038;p=28613"},"modified":"2026-01-27T08:58:15","modified_gmt":"2026-01-27T08:58:15","slug":"endotipos-dermatitis-atopica","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/news\/endotipos-dermatitis-atopica\/","title":{"rendered":"Endotipos de la dermatitis at\u00f3pica\u00a0"},"content":{"rendered":"\n<p><em>Fyhrquist N, Yang Y, Karisola P, Alenius H. Endotypes of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2025:S0091-6749(25)00260-X.\u00a0<\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Puntos clave<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La dermatitis at\u00f3pica (DA) es una enfermedad cut\u00e1nea heterog\u00e9nea impulsada por una combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos, inmunol\u00f3gicos y ambientales.\u00a0\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Existen distintos endotipos, definidos por sus procesos biol\u00f3gicos espec\u00edficos y no solo por los s\u00edntomas visibles.\u00a0\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Los endotipos incluyen clasificaciones basadas en v\u00edas inmunol\u00f3gicas, factores gen\u00e9ticos e interacciones con el microbioma.\u00a0\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Reconocer los endotipos es importante para avanzar hacia tratamientos personalizados, ya que cada subtipo responde de manera diferente a los tratamientos.\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>La eficacia de las opciones terap\u00e9uticas actuales, var\u00eda seg\u00fan el endotipo de DA.\u00a0\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Las nuevas tecnolog\u00edas de perfilado molecular ofrecen v\u00edas prometedoras para identificar biomarcadores diferenciados, perfeccionar la clasificaci\u00f3n de la DA y abrir el camino hacia tratamientos m\u00e1s selectivos.\u00a0<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p>La heterogeneidad de la dermatitis at\u00f3pica (DA) ha llevado a identificar distintos endotipos, es decir, grupos definidos por mecanismos biol\u00f3gicos espec\u00edficos. Los avances en el perfilado molecular y la caracterizaci\u00f3n inmunol\u00f3gica han permitido comprender mejor estos endotipos, que presentan gran variabilidad seg\u00fan el grupo \u00e9tnico, la edad y la gravedad de la enfermedad.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Esta revisi\u00f3n de los endotipos de la DA, expone los avances m\u00e1s recientes y sus implicaciones cl\u00ednicas y presenta nuevas estrategias terap\u00e9uticas adaptadas a cada subtipo.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-cf2d5e45bd301e16f37ddb750c936d54\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Definici\u00f3n de los endotipos de la dermatitis at\u00f3pica\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-dcfba636037feb781d6b0ae4eb3f17c7\" style=\"color:#e21077\">Subtipos extr\u00ednseco e intr\u00ednseco\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Tradicionalmente, la DA se ha clasificado en dos grandes grupos seg\u00fan los niveles s\u00e9ricos de IgE. La DA extr\u00ednseca, con IgE elevada, representa aproximadamente el 80\u202f% de los casos y suele asociarse con las alergias alimentarias y un inicio temprano. La DA intr\u00ednseca, anteriormente denominada no al\u00e9rgica, presenta niveles normales de IgE, es m\u00e1s frecuente en las mujeres y suele iniciarse en edades m\u00e1s tard\u00edas. Este tipo se relaciona con una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n de barrera, un aumento de la p\u00e9rdida transepid\u00e9rmica de agua y mutaciones en el gen de la filagrina (FLG).\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-fdfa4a6c60bf9a5a81bba5979bb955e8\" style=\"color:#e21077\">Concepto de endotipo\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La clasificaci\u00f3n en DA extr\u00ednseca e intr\u00ednseca resulta excesivamente simplista. En la actualidad, se han definido endotipos m\u00e1s espec\u00edficos seg\u00fan mecanismos fisiopatol\u00f3gicos, factores gen\u00e9ticos, edad de inicio, variaciones \u00e9tnicas y geogr\u00e1ficas, gravedad cl\u00ednica y susceptibilidad a infecciones.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-377982e2f8a77fcfee2008ff7f363586\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">V\u00edas inmunol\u00f3gicas y redes de citocinas en los endotipos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Cada endotipo presenta un perfil inmunol\u00f3gico caracter\u00edstico, con activaci\u00f3n de distintos subgrupos de linfocitos T cooperadores. Estos grupos contribuyen de forma espec\u00edfica a la gravedad de la enfermedad, a las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y a la respuesta al tratamiento.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-a4a9aaacd2082f346f2c9506de687d2b\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em>Mientras que los fenotipos se refieren a caracter\u00edsticas cl\u00ednicas observables, como la gravedad de la enfermedad y la funci\u00f3n de barrera de la piel, los endotipos se definen por distintos mecanismos moleculares e inmunitarios subyacentes a estas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-4b0f1dc8ac47c3d859df178af3f1ca91\" style=\"color:#e21077\">Predominancia de T<sub>H<\/sub>2 y endotipos cl\u00e1sicos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>En la mayor\u00eda de los pacientes con DA predomina una respuesta inmunitaria mediada por T<sub>H<\/sub>2, que producen citocinas como IL-4, IL-13 e IL-31. Estos endotipos suelen asociarse con eosinofilia y prurito intenso, que son caracter\u00edsticos de la DA cl\u00e1sica.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-ea4bd2729966fd55d88b269d6b43ed2b\" style=\"color:#e21077\">T<sub>H<\/sub>22 y remodelado epid\u00e9rmico\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>El endotipo con expresi\u00f3n elevada de IL-22 es t\u00edpico de lesiones cr\u00f3nicas y se asocia con un engrosamiento epid\u00e9rmico considerable y una alteraci\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo. La IL-22 estimula la proliferaci\u00f3n de queratinocitos y provoca acantosis reversible, lo que la convierte en una diana terap\u00e9utica de inter\u00e9s.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-b89389d57e8764cda0b5ccd978896cf9\" style=\"color:#e21077\">V\u00edas T<sub>H<\/sub>1, T<sub>H<\/sub>17 y variabilidad geogr\u00e1fica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las v\u00edas T<sub>H<\/sub>1 y T<sub>H<\/sub>17 est\u00e1n implicadas en los fenotipos no cl\u00e1sicos de DA. La v\u00eda T<sub>H<\/sub>17 se asocia con inflamaci\u00f3n neutrof\u00edlica y con fenotipos de DA seudopsoriasiformes.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-9944a63be4457b4599aa3facb72a4e90\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em>En pacientes asi\u00e1ticos, la DA presenta mayor actividad de T<sub>H<\/sub>17 y un engrosamiento epid\u00e9rmico m\u00e1s marcado. En poblaciones africanas, predomina una respuesta inmunitaria intensa mediada por T<sub>H<\/sub>2 y T<sub>H<\/sub>22, pero con marcadores espec\u00edficos.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-4684d82058893152bdffdc1b002f03c1\" style=\"color:#e21077\">An\u00e1lisis de endotipos en funci\u00f3n de los biomarcadores\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>En los adultos con DA se han identificado 4 grupos en funci\u00f3n de los biomarcadores s\u00e9ricos. En la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica tambi\u00e9n se han hallado 4 grupos, aunque solo uno coincide con los de los adultos.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Un estudio transcript\u00f3mico de la piel revel\u00f3 caracter\u00edsticas moleculares espec\u00edficas, que incluyen el aumento de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-1, alteraciones en la queratinizaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n epid\u00e9rmica, desregulaci\u00f3n inmunitaria negativa y activaci\u00f3n inmunitaria mediada por linfocitos B. El endotipo con mayor actividad de IL-1 se relacion\u00f3 con DA m\u00e1s intensa y mayor colonizaci\u00f3n por <em>Staphylococcus aureus<\/em>.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-4ad199baaecccbaad2766eefdd8f3ba0\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Factores gen\u00e9ticos implicados en los mecanismos espec\u00edficos de cada endotipo\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-d0d6eebba1dc11fd1819688674419b10\" style=\"color:#e21077\">Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La predisposici\u00f3n gen\u00e9tica influye significativamente en los diferentes endotipos de DA. Las variaciones en genes relacionados con la respuesta inmunitaria y la barrera cut\u00e1nea afectan tanto a la predisposici\u00f3n como a la intensidad de la enfermedad. Los estudios en gemelos muestran una heredabilidad aproximada del 75\u202f% para la DA, y las mutaciones del gen de la FLG son el principal factor de riesgo gen\u00e9tico, sobre todo para la DA de inicio precoz con predominio de T<sub>H<\/sub>2.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-49c9e7837020bcf45f9322466eeca8f7\" style=\"color:#e21077\">Diferencias \u00e9tnicas en el riesgo gen\u00e9tico\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las mutaciones del gen <em>FLG<\/em> son el principal factor de riesgo de DA. Sin embargo, solo entre el 10\u202f% y el 40\u202f% de los pacientes con DA las presentan y su frecuencia var\u00eda seg\u00fan la etnia: afectan al 50\u202f% de los pacientes europeos, al 27\u202f% de los asi\u00e1ticos y solo al 5,8\u202f% de los africanos.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-7a867ebc5946eb0640c1831a69a89c0b\" style=\"color:#e21077\">Variantes gen\u00e9ticas y endotipos de la dermatitis at\u00f3pica\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La DA de inicio en la edad adulta se asocia a variantes gen\u00e9ticas diferentes a las del inicio infantil. Las 4 mutaciones m\u00e1s frecuentes de <em>FLG<\/em>, t\u00edpicas de la DA antes de los 8 a\u00f1os, no se detectan en los casos con inicio entre los 8 y los 18 a\u00f1os ni en la DA del adulto. En estos casos, se han encontrado mutaciones en el gen <em>CHI3L1<\/em>.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-6083e19980cc7f2b0186127ec11fd3e8\" style=\"color:#e21077\">Descubrimientos pangen\u00f3micos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Los estudios pangen\u00f3micos de asociaci\u00f3n han identificado m\u00e1s de 30 <em>loci<\/em> relacionados con la DA. Muchos de ellos est\u00e1n implicados en el desarrollo de la barrera cut\u00e1nea y en la respuesta inmunitaria. Por ejemplo, las variantes en la regi\u00f3n cromos\u00f3mica <em>11q13.5<\/em> y en otros <em>loci <\/em>relacionados con la activaci\u00f3n de linfocitos T se han relacionado con la predisposici\u00f3n a la DA en diferentes poblaciones.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-36d75846df370d9839bb1b12b445ce55\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Modificaciones epigen\u00e9ticas e influencia ambiental\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Factores ambientales como los al\u00e9rgenos, las infecciones y los contaminantes pueden modular la expresi\u00f3n g\u00e9nica mediante mecanismos epigen\u00e9ticos. Estos procesos afectan a la diferente expresi\u00f3n de genes relacionados con la inmunidad y la funci\u00f3n de barrera de la piel, lo que podr\u00eda explicar la variabilidad cl\u00ednica y de gravedad entre los pacientes con DA.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La metilaci\u00f3n del ADN es clave para regular el sistema inmunitario y mantener la barrera cut\u00e1nea. Tambi\u00e9n modula la expresi\u00f3n de citocinas asociadas a la v\u00eda T<sub>H<\/sub>2. La hipermetilaci\u00f3n del gen de la FLG se asocia con la reducci\u00f3n de su expresi\u00f3n y, en consecuencia, con el debilitamiento de la barrera epid\u00e9rmica.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-41aa5a2920a7cb2ad3605c6f20793789\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em>Los microARN (miARNs) son fragmentos de ARN que regulan la expresi\u00f3n g\u00e9nica al degradar o bloquear la traducci\u00f3n del ARNm. Algunos miARNs est\u00e1n implicados en la regulaci\u00f3n inmunitaria y de la funci\u00f3n barrera y podr\u00edan usarse como diana terap\u00e9utica.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El miR-155 est\u00e1 aumentado en las lesiones de DA. Estimula la v\u00eda T<sub>H<\/sub>2 y la producci\u00f3n de IL-4 e IL-13. Se asocia con formas graves, cr\u00f3nicas y resistentes de DA. El miR-146a inhibe la v\u00eda del factor nuclear kappa B (NF-\u03baB), reduce la expresi\u00f3n de citocinas proinflamatorias y podr\u00eda ser \u00fatil en la DA leve o con predominio al\u00e9rgico. El miR-124 inhibe la v\u00eda del NF-\u03baB, y el miR-335 est\u00e1 implicado en la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de los queratinocitos.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-66d9a2efdeee3b9a992cbcfce053f47a\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">La microbiota humana en la clasificaci\u00f3n de los endotipos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Estudios recientes han demostrado que ciertas bacterias desempe\u00f1an un papel causal en la DA.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Las proteasas de <em>Staphylococcus aureus<\/em> activan los eosin\u00f3filos productores de IL-17, favorecen la p\u00e9rdida transepid\u00e9rmica de agua y reducen la integridad del estrato c\u00f3rneo. Adem\u00e1s, <em>S. aureus<\/em> puede provocar prurito al activar los pruriceptores, lo que agrava el da\u00f1o cut\u00e1neo y facilita su propia colonizaci\u00f3n. Por el contrario, <em>Staphylococcus epidermidis<\/em>, un comensal habitual de la piel, previene la colonizaci\u00f3n por <em>S. aureus<\/em>, promueve la homeostasis inmunitaria mediante la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos y estimula la respuesta antiinflamatoria.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-ff33a6b55345e29fd266ed93c69b96c0\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em>La DA tambi\u00e9n se asocia con disbiosis del micobioma cut\u00e1neo. En formas graves se ha observado mayor diversidad f\u00fangica, con predominio de <\/em>Candida albicans<em>, <\/em>Malassezia restricta<em>, <\/em>Malassezia globosa<em>, <\/em>Malassezia furfur<em> y <\/em>Malassezia sympodialis<em>, sobre todo durante los brotes.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El equilibrio del microbioma intestinal influye en las respuestas cut\u00e1neas protectoras a trav\u00e9s del eje intestino-piel. Algunos estudios han detectado una disminuci\u00f3n de microorganismos productores de \u00e1cidos grasos de cadena corta, como <em>Bifidobacterium y Ruminococcus gnavus<\/em>, en pacientes con DA, junto con el aumento de <em>S. aureus y Clostridium difficile<\/em>. En pacientes con DA y s\u00edntomas gastrointestinales se identificaron perfiles intestinales espec\u00edficos, con mayor presencia de <em>Bacteroides, Bifidobacterium y Faecalibacterium<\/em>.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-95966da31754c60382ca44eb294fcf59\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y epidemiol\u00f3gicas de los endotipos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-a7316fcc9a28badea4588e39aa38d948\" style=\"color:#e21077\">Subtipos de dermatitis at\u00f3pica seg\u00fan la edad\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>En lactantes y ni\u00f1os peque\u00f1os con DA de inicio reciente se observa infiltraci\u00f3n de linfocitos T y c\u00e9lulas dendr\u00edticas, con polarizaci\u00f3n hacia las v\u00edas T<sub>H<\/sub>2 y T<sub>H<\/sub>22. En ni\u00f1os y adultos con DA tambi\u00e9n se ha descrito una expansi\u00f3n de linfocitos T<sub>H<\/sub>2 positivos para el ant\u00edgeno cut\u00e1neo asociado a linfocitos (CLA) en sangre perif\u00e9rica. Sin embargo, en adultos se incrementa adem\u00e1s la presencia de linfocitos CLA positivos de tipo T<sub>H<\/sub>1, mientras que en lactantes destaca una fuerte activaci\u00f3n de las respuestas T<sub>H<\/sub>9 y T<sub>H<\/sub>17.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Los estudios transcript\u00f3micos cut\u00e1neos han permitido clasificar la DA del adulto en 3 grupos seg\u00fan la edad.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-7a84816cc43936a8b345a27a3ac5a05c\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Con el envejecimiento, la actividad de las v\u00edas T<sub>H<\/sub>2 y T<sub>H<\/sub>22 en la piel disminuye, y aumenta la se\u00f1alizaci\u00f3n T<sub>H<\/sub>1 y T<sub>H<\/sub>17.\u00a0\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>En adultos j\u00f3venes de 18 a 40 a\u00f1os, los marcadores de las v\u00edas T<sub>H<\/sub>2, T<sub>H<\/sub>1 y T<sub>H<\/sub>17 se correlacionan estrechamente con la gravedad, mientras que en pacientes de mayor edad predomina la v\u00eda T<sub>H<\/sub>17.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-db33da780f4affc77a244b3fee2efb22\" style=\"color:#e21077\">Dermatitis at\u00f3pica aguda frente a cr\u00f3nica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La DA aguda se caracteriza por un aumento de citocinas T<sub>H<\/sub>2 y T<sub>H<\/sub>22 y de prote\u00ednas relacionadas con la diferenciaci\u00f3n terminal epid\u00e9rmica. En la forma cr\u00f3nica predomina la hiperproliferaci\u00f3n epid\u00e9rmica, una inflamaci\u00f3n mantenida mediada por T<sub>H<\/sub>2 y T<sub>H<\/sub>1, y una se\u00f1alizaci\u00f3n aumentada de IL-22.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-1dd06fa0a65cb673ec3d6d3e2fbca759\" style=\"color:#e21077\">Trayectorias de la enfermedad, marcha at\u00f3pica y comorbilidades\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La DA suele preceder la aparici\u00f3n de otras enfermedades at\u00f3picas como el asma al\u00e9rgica, la rinitis o las alergias alimentarias. Aunque los mecanismos a\u00fan no se comprenden del todo, los defectos de la barrera cut\u00e1nea podr\u00edan facilitar la sensibilizaci\u00f3n al\u00e9rgica y la activaci\u00f3n an\u00f3mala del eje inmunol\u00f3gico T<sub>H<\/sub>2.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-c62625a8ff60b1d0999a473323510eb7\" style=\"color:#e21077\">Prurito y dermatitis at\u00f3pica\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Los mecanismos del prurito var\u00edan seg\u00fan la fase de la enfermedad, el perfil inmunol\u00f3gico y el endotipo. A nivel molecular, la IL-31 es un mediador central del prurito en la DA. Act\u00faa sobre las neuronas sensoriales y amplifica el picor mediante la v\u00eda JAK\/STAT. Este efecto es especialmente intenso en los endotipos en los que predomina T<sub>H<\/sub>2.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Otro mecanismo relevante es la activaci\u00f3n del receptor PAR-2 por proteasas liberadas por queratinocitos da\u00f1ados, especialmente en los pacientes con alteraciones de la barrera cut\u00e1nea.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-93052f4d1d5420a0c36ac6d73c4284e4\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Herramientas diagn\u00f3sticas, biomarcadores y enfoques terap\u00e9uticos\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La reciente aprobaci\u00f3n de f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos y de inhibidores de la JAK ha ampliado las opciones de tratamiento para la DA moderada a grave. A pesar de estas alternativas, actualmente no existe una estrategia para abordar fenotipos o endotipos espec\u00edficos de la DA, una carencia que la medicina de precisi\u00f3n busca resolver.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-2e0d41f51f386f8ab907bd1b123a74c6\" style=\"color:#e21077\">Escalas de gravedad\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las escalas EASI (Eczema Area and Severity Index) y SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) se usan ampliamente para evaluar la gravedad de la dermatitis at\u00f3pica, aunque presentan limitaciones para reflejar las diferencias entre endofenotipos.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-dd76bf03895996c374f604c83011cdb7\" style=\"color:#e21077\">Descubrimiento y uso de los biomarcadores\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-fcbc009bd4e2cce7be37f01829872f5b\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Aunque ya existen biomarcadores en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica (como la quimiocina regulada por el timo y la activaci\u00f3n [TARC]), todav\u00eda no hay ninguno validado que diagnostique la DA.\u00a0\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Se han propuesto biomarcadores diferenciales, como la anhidrasa carb\u00f3nica II y ciertos perfiles lip\u00eddicos urinarios, que podr\u00edan ayudar al diagn\u00f3stico.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-f52e7412e3c4dbbb44f16c77f256f764\" style=\"color:#e21077\">Biomarcadores de gravedad\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Se han identificado numerosos biomarcadores para valorar la gravedad de la DA. Entre los m\u00e1s consolidados figuran la TARC y la quimiocina derivada de los macr\u00f3fagos, ambas asociadas con la inflamaci\u00f3n mediada por T<sub>H<\/sub>2 y la gravedad de la enfermedad.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La citocina proinflamatoria IL-13 se considera un marcador predictivo de la respuesta a los tratamientos dirigidos contra IL-4\/IL-13, como el dupilumab.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Del mismo modo, la IL-22, implicada en la hiperplasia epid\u00e9rmica y los defectos de barrera, est\u00e1 ganando relevancia como biomarcador emergente de gravedad.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-2e280343f5822073135fe29f10648157\" style=\"color:#e21077\">Intervenciones terap\u00e9uticas dirigidas al microbioma cut\u00e1neo\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Se han propuesto diversas estrategias para modular el microbioma de la piel. Una de ellas consiste en sustituir bacterias en la piel afectada, como <em>Roseomonas mucosa<\/em>, que promueve la reparaci\u00f3n tisular y la regulaci\u00f3n inmunitaria. Otra estrategia utiliza cepas espec\u00edficas de <em>Staphylococcus <\/em>que eliminan <em>S. aureus<\/em>. Adem\u00e1s, se est\u00e1n desarrollando p\u00e9ptidos antimicrobianos sint\u00e9ticos como posibles agentes t\u00f3picos para combatir la disbiosis.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-806e375deac792a9caf4630d1deff937\" style=\"color:#e21077\">Restauraci\u00f3n de la integridad de la barrera epid\u00e9rmica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las estrategias para restaurar la funci\u00f3n barrera se centran en reponer componentes esenciales de la epidermis y en intervenir sobre las v\u00edas inflamatorias subyacentes. Una estrategia prometedora consiste en controlar la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-13.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-a406f53b0fddf692d9566c718eb037b8\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Aunque tratar la inflamaci\u00f3n resulta beneficioso, no permite la recuperaci\u00f3n completa de la barrera cut\u00e1nea. Por el momento, los emolientes siguen siendo el principal tratamiento para mejorar su funci\u00f3n.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-5b29a1a53f84feca5610cac9dba7524b\" style=\"color:#e21077\">Modulaci\u00f3n de la respuesta inmunitaria innata\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las alarminas liberadas por los queratinocitos, como la prote\u00edna similar a la linfopoyetina t\u00edmica (TSLP), la IL-33 y la IL-25, se consideran dianas terap\u00e9uticas prometedoras por su papel en la activaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La citocina IL-1\u03b1, liberada tras el da\u00f1o epid\u00e9rmico, podr\u00eda representar un objetivo terap\u00e9utico en la DA.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La citocina IL-36 aumenta en la DA y se relaciona con la colonizaci\u00f3n por <em>S. aureus<\/em> en modelos murinos.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-ecf3f6892ce5ef01f8e48219c363e808\" style=\"color:#e21077\">Aprovechamiento de la respuesta inmunitaria adaptativa\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>El uso de f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos ha mejorado de forma significativa la evoluci\u00f3n cl\u00ednica en ciertos pacientes con DA. Aunque la polarizaci\u00f3n inmunitaria hacia T<sub>H<\/sub>2 es central, otras v\u00edas como las mediadas por IL-17, IL-23 e IL-22, tradicionalmente asociadas a la psoriasis, se investigan como posibles estrategias terap\u00e9uticas. A pesar de que el eje IL-23\/IL-17 es fundamental en la psoriasis, podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel relevante en ciertos tipos de DA, como la forma intr\u00ednseca y en poblaciones asi\u00e1ticas.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-bb6002c158fed07dc91f47d4e39e429c\" style=\"color:#e21077\">Modulaci\u00f3n de la migraci\u00f3n de los linfocitos T\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Los linfocitos T espec\u00edficos de ant\u00edgeno constituyen una parte importante de las c\u00e9lulas inmunitarias que infiltran las lesiones de DA, donde favorecen la inflamaci\u00f3n local y la disfunci\u00f3n de la barrera epid\u00e9rmica. Su migraci\u00f3n depende de se\u00f1ales quimiot\u00e1cticas, lo que convierte su bloqueo en una estrategia terap\u00e9utica prometedora.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>El receptor de quimiocinas CCR4, un marcador clave de los linfocitos T de memoria de tipo T<sub>H<\/sub>2, se une a quimiocinas como CCL5\/RANTES, CCL2\/MCP1, CCL22\/MDC y CCL17\/TARC, todas ellas elevadas en la DA. Por tanto, bloquear el CCR4 representa un enfoque terap\u00e9utico atractivo.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-2ed9268c12a6979cc75ebe5bd7277320\" style=\"color:#e21077\">Tratamiento del prurito\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La citocina IL-31 desempe\u00f1a un papel central en el prurito asociado a la DA, y su concentraci\u00f3n se correlaciona con la intensidad de la enfermedad.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-48751de2b96a2e011b5ad2f5c65df174\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Bloquear la IL-31 representa una estrategia eficaz para aliviar el prurito.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-098e3f7f3b25e382a4066088b92351af\" style=\"color:#e21077\">Inhibici\u00f3n de m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Las JAK regulan m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inmunitaria. En el tratamiento de la DA, los inhibidores de las JAK se clasifican en 3 clases: inhibidores no selectivos, inhibidores duales (JAK1\/JAK2) e inhibidores selectivos de la JAK1, con administraci\u00f3n t\u00f3pica u oral.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Los ensayos cl\u00ednicos indican que los inhibidores selectivos de la JAK1 podr\u00edan ofrecer mayor eficacia que los duales, posiblemente porque estos \u00faltimos bloquean tambi\u00e9n los receptores de IL-10 asociados a la JAK2 e interfieren la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-10, una v\u00eda fundamental en el control de la inflamaci\u00f3n y la tolerabilidad.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-a2382fa9f5adc0752948e28ee4b1aee3\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Conclusi\u00f3n y perspectivas futuras\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>La DA se caracteriza por la diversidad tanto de los endotipos como de los fenotipos. La identificaci\u00f3n precisa de los endotipos resulta fundamental para aplicar un tratamiento individualizado, adaptado a las caracter\u00edsticas inmunol\u00f3gicas, gen\u00e9ticas y moleculares de cada paciente.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Enlace al art\u00edculo original<\/strong>:\u00a0\u00a0<a href=\"https:\/\/www.jacionline.org\/article\/S0091-6749(25)00260-X\/fulltext\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.jacionline.org\/article\/S0091-6749(25)00260-X\/fulltext<\/a>\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\">Este contenido estar\u00e1 disponible hasta el<strong>\u00a02 de\u00a0julio de\u00a02030<\/strong>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fyhrquist N, Yang Y, Karisola P, Alenius H. Endotypes of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2025:S0091-6749(25)00260-X.\u00a0 Puntos clave: La heterogeneidad de la dermatitis at\u00f3pica (DA) ha llevado a identificar distintos endotipos, es decir, grupos definidos por mecanismos biol\u00f3gicos espec\u00edficos. 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