{"id":28134,"date":"2025-07-01T09:52:49","date_gmt":"2025-07-01T09:52:49","guid":{"rendered":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/?post_type=news&#038;p=28134"},"modified":"2026-01-27T09:06:11","modified_gmt":"2026-01-27T09:06:11","slug":"miocardiopatia-uremica-patogenia-diagnostico-innovaciones-terapeuticas","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/news\/miocardiopatia-uremica-patogenia-diagnostico-innovaciones-terapeuticas\/","title":{"rendered":"Comprender la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica: desde la patogenia hasta el diagn\u00f3stico y el horizonte de las innovaciones terap\u00e9uticas\u00a0"},"content":{"rendered":"\n<p><em>Song Q, Wang P, Wu Y, Yao Z, Wang W, Tang G, et al. Understanding uremic cardiomyopathy: from pathogenesis to diagnosis and the horizon of therapeutic. PeerJ. 2025; 13:e18978.\u00a0<\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Puntos clave<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica (MU) es la principal causa de mortalidad en pacientes con insuficiencia renal cr\u00f3nica y se caracteriza por disfunci\u00f3n diast\u00f3lica e hipertrofia ventricular izquierda.\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Entre los mecanismos patog\u00e9nicos de la MU destacan la acumulaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas, el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y las alteraciones metab\u00f3licas y estructurales del miocardio.\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>La resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca se considera la t\u00e9cnica de imagen de referencia en la MU por su capacidad para evaluar de forma integral la estructura, funci\u00f3n y fibrosis mioc\u00e1rdica, complementada por otras t\u00e9cnicas como la ecocardiograf\u00eda, la tomograf\u00eda computarizada y los biomarcadores plasm\u00e1ticos.\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>La inteligencia artificial puede mejorar la precisi\u00f3n y la rapidez del diagn\u00f3stico de la MU al optimizar el an\u00e1lisis de im\u00e1genes card\u00edacas.\u00a0<\/li>\n\n\n\n<li>Actualmente no existe un tratamiento espec\u00edfico para la MU.\u00a0<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p>La miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica (MU) constituye la principal causa de mortalidad de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC). Se caracteriza principalmente por disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, al ser la hipertrofia ventricular izquierda una caracter\u00edstica clave, a menudo acompa\u00f1ada de aumento del grosor ventricular, rigidez arterial, ateroesclerosis y calcificaci\u00f3n coronaria. Su patogenia es compleja y combina factores cl\u00e1sicos con otros propios del contexto renal, como la hipervolemia y la uremia.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Los principales factores de riesgo de la MU son las toxinas ur\u00e9micas, la anemia, la hipervolemia, el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n, la resistencia a la insulina y el trastorno osteomineral de la IRC. Aunque existen tratamientos farmacol\u00f3gicos convencionales para abordar estos factores de riesgo, las complicaciones cardiovasculares, sobre todo la MU, siguen progresando, lo que pone de manifiesto varios problemas cr\u00edticos en la investigaci\u00f3n y en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. Entre ellos se encuentra la falta de conocimiento preciso de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos, la falta de biomarcadores diagn\u00f3sticos precoces y la escasa eficacia de los tratamientos actuales.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica expone los avances m\u00e1s recientes sobre los mecanismos multifactoriales implicados en la MU, con especial atenci\u00f3n al papel de las toxinas ur\u00e9micas, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, el estr\u00e9s oxidativo y las alteraciones en el metabolismo del calcio y el f\u00f3sforo.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-cfd9e06f337b9383263dd21808f06ab1\" style=\"color:#e21077\">Patogenia de la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Estudios anteriores han identificado los siguientes factores de riesgo de MU: toxinas ur\u00e9micas, hiperparatiroidismo secundario, alteraciones del metabolismo \u00f3seo y resistencia a la insulina. Sin embargo, investigaciones recientes muestran que la MU tambi\u00e9n se caracteriza por diversos trastornos metab\u00f3licos card\u00edacos y por la alteraci\u00f3n de microARN (miARN).\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-217ebee1e65ebcad746dd140474878b4\" style=\"color:#e20177\"><em>Acumulaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas\u00a0<\/em><\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-1ea5bc7cfdf1b93396219c48db3f427e\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em>La insuficiencia renal progresiva provoca la acumulaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas (por ejemplo, urea, creatinina, fenoles y sulfato de indoxilo), que contribuyen a la disfunci\u00f3n endotelial, las complicaciones tromb\u00f3ticas y las enfermedades card\u00edacas, como la fibrosis, las arritmias y la hipertrofia.\u00a0\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El sulfato de indoxilo se asocia a fibrilaci\u00f3n auricular y potencia la fibrosis y la hipertrofia mediante el aumento del estr\u00e9s oxidativo. Del mismo modo, concentraciones elevadas de fosfato y urea se relacionan con la hipertrofia y la fibrosis card\u00edaca. La uremia elevada contribuye a la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, engrosando las arterias subepic\u00e1rdicas y agravando la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-a966810f90024a94e3bbd91866b99978\" style=\"color:#e20177\"><em><em>Alteraciones metab\u00f3licas de los cardiomiocitos\u00a0<\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>La disfunci\u00f3n metab\u00f3lica en los cardiomiocitos desempe\u00f1a un papel clave en la patogenia de la MU, con deterioro de la funci\u00f3n mitocondrial y alteraciones en el uso de sustratos mioc\u00e1rdicos y en la expresi\u00f3n de prote\u00ednas transportadoras. La acumulaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas compromete la funci\u00f3n mitocondrial y favorece el estr\u00e9s oxidativo y las respuestas inflamatorias. Estas alteraciones afectan el metabolismo de la glucosa, los l\u00edpidos y los amino\u00e1cidos, y favorecen la lesi\u00f3n celular y la apoptosis, lo que agrava el da\u00f1o mioc\u00e1rdico.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-ff88ba891be04c757204cd69703f6d3d\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em>Inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s oxidativo\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>En las fases iniciales de la nefropat\u00eda, el estr\u00e9s oxidativo aumenta debido el desequilibrio entre la producci\u00f3n y la degradaci\u00f3n de ERO, incluido el desacople en la s\u00edntesis de \u00f3xido n\u00edtrico. Este desequilibrio da\u00f1a el endotelio y representa un factor de riesgo para la insuficiencia card\u00edaca congestiva. La IRC provoca una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de baja intensidad, con la participaci\u00f3n de citocinas como la prote\u00edna C reactiva (PCR), interleucina-6 (IL-6), pentraxina-3, factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1), mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y fibrin\u00f3geno.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-0b9a77e1fe430bf3344208ced0cb76bc\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em>Resistencia a la insulina y alteraciones metab\u00f3licas\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>La resistencia a la insulina es frecuente en pacientes con IRC y constituye un factor de riesgo independiente de cardiopat\u00eda. La acidosis metab\u00f3lica asociada a la IRC favorece esta resistencia, dado que la correcci\u00f3n del pH mejora la sensibilidad a la insulina en el metabolismo de la glucosa.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La resistencia a la insulina afecta al coraz\u00f3n por varios mecanismos, entre ellos la reducci\u00f3n del intercambio de sodio y calcio, la disminuci\u00f3n de la actividad de la miosina\u00b7\u00b7ATPasa y el aumento de la expresi\u00f3n de la angiotensina II.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-6bb4112d2e4db63a350e59024c1c07f1\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em>Anomal\u00edas de la estructura card\u00edaca\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Los procesos de fibrosis y edema mioc\u00e1rdicos constituyen mecanismos fundamentales en la fisiopatolog\u00eda de la MU. La hipertrofia ventricular izquierda, inicialmente considerada una respuesta adaptativa beneficiosa en fases tempranas, se vuelve inadecuada conforme progresa la sobrecarga del ventr\u00edculo izquierdo. Este avance altera la estructura de los cardiomiocitos y finalmente conduce a su muerte. La hipertrofia ventricular izquierda en el contexto de la MU se origina por la combinaci\u00f3n de sobrecarga de presi\u00f3n, hipervolemia y uremia.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-d1c1d17ccecd3aa390721eda80458634\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em>Trastorno osteomineral de la insuficiencia renal cr\u00f3nica\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El trastorno osteomineral de la IRC contribuye al desarrollo de la MU. Los pacientes con IRC suelen presentar una disminuci\u00f3n de la capacidad excretora renal, lo que provoca un aumento significativo de los niveles de FGF-23 como mecanismo compensatorio para regular el fosfato s\u00e9rico. Esta elevaci\u00f3n de FGF-23 se asocia, en funci\u00f3n de su concentraci\u00f3n, con enfermedades cardiovasculares y mortalidad.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-b5e8951853fca0802d3f05b5ae2ab5d3\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em>Micro-ARN y regulaci\u00f3n molecular\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>La familia miR-30 desempe\u00f1a un papel en la modulaci\u00f3n de la autofagia, la apoptosis y el estr\u00e9s oxidativo en los cardiomiocitos, y su baja expresi\u00f3n se ha asociado con da\u00f1o renal e hipertrofia card\u00edaca provocada por la IRC.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Ciertos micro-ARN se consideran biomarcadores prometedores para el diagn\u00f3stico y el pron\u00f3stico, as\u00ed como posibles dianas terap\u00e9uticas en la MU. Hay investigaciones en curso para comprender sus complejos mecanismos moleculares y mejorar el tratamiento de los pacientes con IRC e insuficiencia renal terminal.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-53be6a569f56d34f261facbfb1f7ebc1\" style=\"color:#e21077\">M\u00e9todos diagn\u00f3sticos y alteraciones card\u00edacas en la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Existen distintos m\u00e9todos diagn\u00f3sticos incruentos, como la ecocardiograf\u00eda, la tomograf\u00eda computarizada y la resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca, que permiten diagnosticar con precisi\u00f3n la miocardiopat\u00eda y orientar su tratamiento, al ofrecer una evaluaci\u00f3n integral de la morfolog\u00eda, la funci\u00f3n y las posibles alteraciones histol\u00f3gicas.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>El <strong>electrocardiograma<\/strong> permite evaluar la disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo, as\u00ed como identificar anomal\u00edas de presi\u00f3n y volumen en pacientes con IRC. Los signos incluyen la presencia de ondas Q, cambios din\u00e1micos del segmento ST, duraci\u00f3n prolongada del QRS, taquicardia e hipertrofia auricular izquierda y derecha.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La <strong>ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica<\/strong> permite ver de forma detallada las estructuras card\u00edacas, en especial, la hipertrofia del ventr\u00edculo izquierdo. Por su parte, la <strong>tomograf\u00eda computarizada<\/strong> card\u00edaca permite delimitar \u00e1reas de fibrosis mioc\u00e1rdica en el contexto de MU.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-a3d5893d04b7c60c3ed357bd1f0add1f\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em>La <\/em><strong><em>resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca<\/em><\/strong><em> se ha convertido en la t\u00e9cnica de imagen de referencia por su utilidad cl\u00ednica, su disponibilidad pr\u00e1ctica y su capacidad para proporcionar informaci\u00f3n detallada sobre el flujo coronario, la perfusi\u00f3n y la presencia de fibrosis o cicatrices mioc\u00e1rdicas.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Algunos <strong>marcadores bioqu\u00edmicos<\/strong> en el plasma pueden reflejar la funci\u00f3n card\u00edaca, como la fracci\u00f3n <em>N<\/em>-terminal del prop\u00e9ptido natriur\u00e9tico B&nbsp; (NT-proBNP), la troponina T card\u00edaca de alta sensibilidad (hs-Troponina T) y la galectina-3. Estos biomarcadores plasm\u00e1ticos pueden complementar la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular en la insuficiencia renal terminal, pero no reemplazan a las t\u00e9cnicas de imagen.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>El reconocimiento de im\u00e1genes mediante <strong>inteligencia artificial<\/strong> est\u00e1 transformando el diagn\u00f3stico de la MU, al permitir un an\u00e1lisis m\u00e1s r\u00e1pido y preciso de las im\u00e1genes card\u00edacas en comparaci\u00f3n con los m\u00e9todos tradicionales. Los modelos de aprendizaje profundo, entrenados con grandes bases de datos de casos de MU, pueden minimizar el error humano y acelerar el diagn\u00f3stico.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-239877794352c32a100a5ada7320444c\" style=\"color:#e21077\">Enfoques terap\u00e9uticos y nuevas perspectivas en la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-996e5b24f9bfc3db5e6f1c625f811bd4\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em>Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores del receptor de la angiotensina II\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Actualmente, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de la angiotensina II (ARA-II) constituyen los principales f\u00e1rmacos terap\u00e9uticos para la MU, ya que contrarrestan los efectos del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), mejoran la funci\u00f3n endotelial vascular, favorecen la fibrin\u00f3lisis y antagonizan la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso vascular y la ruptura de placas.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La combinaci\u00f3n de sacubitrilo y valsart\u00e1n act\u00faa como inhibidor del receptor de angiotensina y de la neprilisina. Al antagonizar los receptores de angiotensina II, este f\u00e1rmaco impide la activaci\u00f3n del SRAA y reduce la vasoconstricci\u00f3n y la fibrosis de los cardiomiocitos. Adem\u00e1s, la inhibici\u00f3n de la neprilisina evita la degradaci\u00f3n de los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos, lo que potencia sus efectos: induce vasodilataci\u00f3n, aumenta la natriuresis y disminuye la carga card\u00edaca.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-6bf9d68bc23af1b0ea563fbd5ef98021\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Vericiguat\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El monofosfato de guanosina c\u00edclico (GMPc) es un segundo mensajero cuyas funciones son vasodilataci\u00f3n, inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria, supresi\u00f3n de la proliferaci\u00f3n del m\u00fasculo liso y efectos antirremodeladores card\u00edacos, antiproliferativos y antiinflamatorios.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-65e4372ff979a50c96ef8ede9bb3199e\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em>El vericiguat es un nuevo f\u00e1rmaco dirigido para la insuficiencia card\u00edaca que estimula la guanilato ciclasa soluble (GCs) y activa la v\u00eda NO-GCs-GMPc, con efectos beneficiosos sobre la vasodilataci\u00f3n y el remodelado card\u00edaco.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-1835f3247bde65e1fc2694166e671a65\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Vitamina D\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>La suplementaci\u00f3n con vitamina D en pacientes en hemodi\u00e1lisis ha demostrado una reducci\u00f3n significativa de las concentraciones de hormona paratiroidea, un aumento del acortamiento fraccional de las fibras del ventr\u00edculo izquierdo y una mejora en la velocidad media de acortamiento de dichas fibras.<em>\u00a0<\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-84476e49777fecf4449edfa4a7fe8820\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>F\u00e1rmacos sensibilizadores de insulina\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Datos recientes indican que los f\u00e1rmacos sensibilizadores de insulina, como los agonistas del receptor PPAR- \u03b3 (por ejemplo, rosiglitazona y pioglitazona), podr\u00edan restaurar parcialmente la protecci\u00f3n mediada por la insulina que se pierde en la poblaci\u00f3n ur\u00e9mica.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-4bae5d18e8fd5503e05e287829e86b07\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Tratamiento sustitutivo de la funci\u00f3n renal\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Numerosos estudios han demostrado que la hemodi\u00e1lisis mejora el remodelado card\u00edaco inverso y revierte ciertas consecuencias cl\u00ednicas de la MU, lo que la convierte en un tratamiento esencial. De hecho, la incidencia de eventos cardiovasculares y la gravedad de la hipertrofia del ventr\u00edculo izquierdo se reducen de forma significativa tras un trasplante renal exitoso.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-53319edf6aa0b7b60c35770171c2df07\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Otras posibles dianas farmacol\u00f3gicas\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El neuregulin-1 (NRG-1) es un factor de crecimiento paracrino inducido por estr\u00e9s, liberado por las c\u00e9lulas endoteliales, cuya desregulaci\u00f3n se ha relacionado con enfermedades cardiovasculares como el infarto de miocardio y la insuficiencia card\u00edaca.\u00a0\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-0789fcf447c98b1cdd97dca9f88a804a\" style=\"color:#e20177\"><em><em><em><em><em><em><em>En un modelo murino, la administraci\u00f3n de prote\u00edna recombinante humana NRG-1 (rhNRG-1) ha demostrado efectos protectores frente a la lesi\u00f3n por isquemia, reperfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica y la fibrosis card\u00edaca, adem\u00e1s de favorecer la reparaci\u00f3n card\u00edaca tras un infarto de miocardio.\u00a0<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color has-medium-font-size wp-elements-fa9111771673cd55c8b2de4291946a5c\" style=\"color:#e21077\">Conclusiones\u00a0<\/p>\n\n\n\n<p>Actualmente no existe un tratamiento espec\u00edfico para la MU y las terapias disponibles pueden resultar insuficientes. Superar esta carencia constituye un aspecto clave para el futuro del diagn\u00f3stico y el tratamiento.\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Enlace al art\u00edculo original<\/strong>: <a href=\"https:\/\/peerj.com\/articles\/18978\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/peerj.com\/articles\/18978\/<\/a>\u00a0<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\">Este contenido estar\u00e1 disponible hasta el<strong>\u00a023 de\u00a0mayo de\u00a02030<\/strong>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Song Q, Wang P, Wu Y, Yao Z, Wang W, Tang G, et al. Understanding uremic cardiomyopathy: from pathogenesis to diagnosis and the horizon of therapeutic. PeerJ. 2025; 13:e18978.\u00a0 Puntos clave: La miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica (MU) constituye la principal causa de mortalidad de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC). Se caracteriza principalmente por disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, al ser [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":120,"featured_media":28268,"parent":0,"menu_order":0,"template":"","meta":{"_acf_changed":true},"tags":[],"news_categories":[214],"class_list":["post-28134","news","type-news","status-publish","has-post-thumbnail","hentry","news_categories-cardiologia"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO Premium plugin v20.11 (Yoast SEO v26.6) - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Comprender la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica: desde la patogenia hasta el diagn\u00f3stico y el horizonte de las innovaciones terap\u00e9uticas\u00a0 - Organon Pro - Espa\u00f1a<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Actual\u00edzate en unos minutos sobre la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica desde la patogenia hasta el diagn\u00f3stico y el horizonte de las innovaciones terap\u00e9uticas\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"noindex, follow\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"en_US\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Comprender la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica: desde la patogenia hasta el diagn\u00f3stico y el horizonte de las innovaciones terap\u00e9uticas\u00a0\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"Actual\u00edzate en unos minutos sobre la miocardiopat\u00eda ur\u00e9mica desde la patogenia hasta el diagn\u00f3stico y el horizonte de las innovaciones terap\u00e9uticas\" \/>\n<meta property=\"og:url\" content=\"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/news\/miocardiopatia-uremica-patogenia-diagnostico-innovaciones-terapeuticas\/\" \/>\n<meta property=\"og:site_name\" content=\"Organon Pro - 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