{"id":26067,"date":"2025-03-31T06:21:04","date_gmt":"2025-03-31T06:21:04","guid":{"rendered":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/?post_type=news&#038;p=26067"},"modified":"2026-01-27T11:12:07","modified_gmt":"2026-01-27T11:12:07","slug":"avances-inmunopatologia-reacciones-adversas-cutaneas-graves-a-medicamentos","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/organonpro.com\/es-es\/news\/avances-inmunopatologia-reacciones-adversas-cutaneas-graves-a-medicamentos\/","title":{"rendered":"Avances recientes en la inmunopatolog\u00eda de las reacciones adversas cut\u00e1neas graves a medicamentos"},"content":{"rendered":"\n<p><em>Cadot R, Gery P, Lenief V, Nicolas JF, Vocanson M, Tauber M. Exploring recent advances in drugs severe cutaneous adverse reactions immunopathology. Allergy. 2025;80(1):47-62.<\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Puntos clave: <\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Las reacciones cut\u00e1neas adversas graves a medicamentos incluyen el exantem\u00e1ticos pustuloso agudo generalizado, el s\u00edndrome de reacci\u00f3n medicamentosa con eosinofilia y s\u00edntomas sistem\u00e1ticos (s\u00edndrome DRESS) y el s\u00edndrome de Stevens-Johnson y la necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica, cada una con diferentes grados de gravedad y mortalidad.<\/li>\n\n\n\n<li>Se ha identificado que estas reacciones est\u00e1n mediadas principalmente por c\u00e9lulas T CD8+, con una menor participaci\u00f3n de c\u00e9lulas T CD4+.<\/li>\n\n\n\n<li>La predisposici\u00f3n gen\u00e9tica juega un papel importante, aumentando el riesgo de desarrollar estas reacciones.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-1ae62968423f5dfb4a445283f529b38a\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Antecedentes&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Las reacciones adversas cut\u00e1neas a medicamentos (RACM) son respuestas al\u00e9rgicas de leves o muy graves a medicamentos, que ocurren en un tiempo variable tras la exposici\u00f3n. Dentro de las <strong>RACM graves<\/strong>, se engloban enfermedades que, de menor a mayor gravedad, son las siguientes:&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Exantema pustuloso agudo generalizado<\/strong>: afecta especialmente a las mujeres, con una incidencia de 5 casos por mill\u00f3n de habitantes al a\u00f1o y con una mortalidad inferior al 5 %. Se caracteriza por un eritema edematoso y p\u00fastulas en el tronco y las zonas intertriginosas. Raramente afecta a las mucosas o a los \u00f3rganos.&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00edndrome de reacci\u00f3n medicamentosa con eosinofilia y s\u00edntomas sist\u00e9micos (DRESS): <\/strong>afecta a 10 personas por mill\u00f3n de habitantes al a\u00f1o y tiene una mortalidad del 10 %, principalmente por insuficiencia hep\u00e1tica aguda y miocarditis. Se manifiesta con fiebre alta, exantema maculopapular infiltrado en el tronco y las extremidades, edema facial y afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica (sobre todo, h\u00edgado, ri\u00f1ones y pulmones). Puede asociarse con la reactivaci\u00f3n de virus como el virus del herpes humano 6 (VHH-6).&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00edndrome de Stevens-Johnson y necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica (s\u00edndrome de Lyell): <\/strong>estas dos enfermedades<strong> <\/strong>difieren \u00fanicamente en su gravedad, que se eval\u00faa en funci\u00f3n de la superficie de piel afectada mediante el signo de Nikolsky. El s\u00edndrome de Stevens-Johnson tiene una incidencia de 6 casos por mill\u00f3n de habitantes al a\u00f1o, &lt;10 % de la piel afectada y una mortalidad de entre el 5 % y el 10\u202f%.\u00a0 La necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica<strong> <\/strong>presenta una incidencia menor, pero el \u00e1rea de la piel afectada es >30 % y la mortalidad hasta un 30 %. Ambas se caracterizan por una erupci\u00f3n eritematosa \u2015localizada inicialmente en la cara, la parte superior del tronco y las extremidades proximales\u2015 que progresa a ampollas y grandes desprendimientos epid\u00e9rmicos, precedidos de dolor. En m\u00e1s del 80 % de los casos afecta al menos a dos mucosas, siendo las m\u00e1s frecuentes los ojos y los genitales.\u00a0\u00a0<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Las RCAM graves<strong> <\/strong>son enfermedades que involucran principalmente a los linfocitos T CD8+ y, en menor medida, a los linfocitos T CD4+. Estas c\u00e9lulas proliferan tras una fase de sensibilizaci\u00f3n, que comienza con la internalizaci\u00f3n del f\u00e1rmaco por las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos. Posteriormente, el f\u00e1rmaco es presentado en la superficie de estas c\u00e9lulas, unido a mol\u00e9culas del complejo principal de histocompatibilidad para su reconocimiento por los linfocitos T.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Esta revisi\u00f3n resalt\u00f3 los descubrimientos que han tenido lugar en los \u00faltimos 5 a\u00f1os, desde el reconocimiento del f\u00e1rmaco hasta el desarrollo de la respuesta inmunol\u00f3gica, con especial atenci\u00f3n a la gen\u00e9tica y a factores externos implicados.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-694102c1c138b8604402ed2d4d77350b\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">S\u00edndrome de Stevens-Johnson y necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-text-color has-link-color wp-elements-de0e917ef8a87cad23f36cac553331b3\" style=\"color:#e21077\"><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em><em>Estas enfermedades se clasifican como una reacci\u00f3n de tipo IVa, caracterizada por un entorno altamente citot\u00f3xico.&nbsp;&nbsp;<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>El l\u00edquido de las ampollas de estos pacientes contiene grandes cantidades de c\u00e9lulas T CD8+ y c\u00e9lulas NK (<em>natural killer<\/em>), ambas con potentes funciones citot\u00f3xicas.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T CD8+ induce la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico por los queratinocitos, lo que aumenta la interacci\u00f3n Fas-Fas ligando, promoviendo la muerte de los queratinocitos. Esta producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico se debe a la expresi\u00f3n elevada de la sintasa inducible de \u00f3xido n\u00edtrico, activada por el interfer\u00f3n \u03b3 (IFN-\u03b3) y el factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1, por sus siglas en ingl\u00e9s). Adem\u00e1s, la perforina \/ granzima B y, sobre todo, la granulisina son agentes citot\u00f3xicos clave liberados por los linfocitos CD8+.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em style=\"color: rgb(226, 16, 119); font-size: revert; white-space: normal;\"><em>La concentraci\u00f3n de granulisina en el fluido de las ampollas se correlaciona con la gravedad cl\u00ednica de la enfermedad.&nbsp;<\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Asimismo, se ha identificado una expansi\u00f3n clonal masiva de linfocitos T CD8+ con un perfil activado y funciones muy citot\u00f3xicas en la sangre y la piel de pacientes con necr\u00f3lisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica. Se han descrito mecanismos adicionales que conducen a la muerte de los queratinocitos. Por ejemplo, se ha detectado una sobreexpresi\u00f3n de los genes <em>IL-15RA<\/em> e <em>IL-15<\/em> en monocitos circulantes de pacientes con estas enfermedades en comparaci\u00f3n con individuos sanos, lo que podr\u00eda estar asociado con la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T CD8+ y NK.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em style=\"color: rgb(226, 16, 119); font-size: revert; white-space: normal;\"><em><em>Los niveles de IL-15 en suero se correlacionan con la gravedad de la enfermedad, y la mayor expresi\u00f3n de IL-15RA se ha encontrado en la piel de pacientes fallecidos.&nbsp;<\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Dos estudios de los fluidos lagrimales de estos pacientes revelaron una regulaci\u00f3n al alza de prote\u00ednas de los neutr\u00f3filos e IL-36\u03b3, as\u00ed como de neutr\u00f3filos, lo que sugiere su implicaci\u00f3n en complicaciones oculares.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>En cuanto a<strong> posibles estrategias terap\u00e9uticas,<\/strong> Dnasa1 es un degradador de trampas extracelulares de neutr\u00f3filos que se ha propuesto como un tratamiento potencial. Asimismo, el uso de inhibidores del TNF-\u03b1 \u2015como etanercept e infliximab\u2015 suprimieron el desprendimiento epid\u00e9rmico en algunos pacientes, pero tales resultados no se han confirmado en estudios a mayor escala.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-69d1010780068dd6e3c7ac453ada2bbd\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">S\u00edndrome de reacci\u00f3n medicamentosa con eosinofilia y s\u00edntomas sist\u00e9micos (DRESS)&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Es una reacci\u00f3n de tipo IVb, que se caracteriza tanto por linfocitos productores de citocinas de tipo 2 como por eosin\u00f3filos, implicados en da\u00f1os tisulares a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de gr\u00e1nulos t\u00f3xicos. La reacci\u00f3n est\u00e1 mediada por diversas citocinas y mol\u00e9culas clave:&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Los linfocitos T CD8+ y CD4+ producen IL-5, que recluta eosin\u00f3filos, e IL-4 e IL-13, que amplifican dicho reclutamiento.&nbsp;&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>La concentraci\u00f3n elevada de CCL17 (tambi\u00e9n llamada TARC, del ingl\u00e9s, <em>thymus and activation-regulated chemokine<\/em>) en suero se correlacion\u00f3 positivamente con los criterios de gravedad de la enfermedad, lo cual sugiere que unos niveles elevados de CCL17\/TARC podr\u00edan influir en la respuesta de tipo 2 y, por tanto, en la producci\u00f3n de IL-5, permitiendo el reclutamiento de eosin\u00f3filos.&nbsp;&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>OX40 y su ligando OX40L, conocidos por ser una fuente de se\u00f1ales de supervivencia para los linfocitos T, se incrementaron respectivamente en los linfocitos T CD4+ y en el total de las c\u00e9lulas mononucleares de sangre perif\u00e9rica en pacientes con s\u00edndrome DRESS, favoreciendo la respuesta de tipo 2.&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>Se ha identificado un incremento en la expresi\u00f3n de genes implicados en la v\u00eda JAK\/STAT en pacientes con esta enfermedad.&nbsp;&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>Se ha observado un aumento de los linfocitos T reguladores (Treg) en la fase aguda en presencia de un nivel elevado de IL-10 producida por los monocitos cl\u00e1sicos. Los Treg disminuyeron en la fase de resoluci\u00f3n del s\u00edndrome DRESS, posiblemente por la producci\u00f3n elevada de IL-6 por los monocitos no cl\u00e1sicos, lo cual promovi\u00f3 un cambio gradual de los Treg a c\u00e9lulas de tipo 3\/17, que podr\u00edan mantener la respuesta inflamatoria, lo que explicar\u00eda el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias tras la resoluci\u00f3n del s\u00edndrome DRESS en algunos pacientes.&nbsp;&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>Las c\u00e9lulas T de memoria residentes persistieron en la piel de estos pacientes, lo que sugiere su implicaci\u00f3n en la patogenia.&nbsp;<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Algunas <strong>opciones terap\u00e9uticas emergentes que se han explorado <\/strong>son las siguientes:&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Inhibidores del eje IL-5\/IL-5R (mepolizumab, reslizumab, benralizumab) han mostrado mejor\u00eda r\u00e1pida en algunos pacientes.&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>Se ha sugerido el bloqueo de IL-4\/IL-13 con dupilumab.&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li>El inhibidor de JAK tofacitinib primero se prob\u00f3 <em>in vitro<\/em>, donde dio lugar a una supresi\u00f3n completa de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas T CD4+, y finalmente demostr\u00f3 su eficacia en un paciente con s\u00edndrome DRESS refractario a m\u00faltiples l\u00edneas de tratamiento. Este resultado se valid\u00f3 en otro paciente.&nbsp;<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-4a7ba7f52501d40dc55f376e895371db\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Exantema pustuloso generalizado agudo&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Esta enfermedad se clasifica como una reacci\u00f3n de hipersensibilidad de tipo IVc, mediada por linfocitos T CD4+ y CD8+, que inducen una inflamaci\u00f3n neutrof\u00edlica.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La quimiocina CXCL8 forma un gradiente en la piel que facilita la migraci\u00f3n de los neutr\u00f3filos desde la dermis hasta la epidermis, lo que contribuye a la formaci\u00f3n de las p\u00fastulas caracter\u00edsticas de esta enfermedad. Los neutr\u00f3filos y CXCL8 se han identificado como actores principales en esta enfermedad.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Tambi\u00e9n juegan un papel clave las interleucinas: se ha observado una mayor proporci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17 productoras de IL-17 y una concentraci\u00f3n elevada de IL-22 en sangre; asimismo, se encontr\u00f3 que la IL-36\u03b3, involucrada en otras enfermedades pustulosas, estaba sobreexpresada en biopsias de piel de pacientes con exantema pustuloso generalizado agudo.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>En cuanto a<strong> potenciales opciones terap\u00e9uticas, <\/strong>el secukinumab (un inhibidor de la IL-17) mostr\u00f3 una mejor\u00eda r\u00e1pida en el reporte de un caso.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-d943b7cd4447bc7cc50d8f56c274fd21\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Interconexi\u00f3n entre los mecanismos de presentaci\u00f3n de f\u00e1rmacos y la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>La activaci\u00f3n del sistema inmunitario depende de la interacci\u00f3n entre el ant\u00edgeno leucocitario humano (HLA) presentador del ant\u00edgeno y el receptor de c\u00e9lulas T. Se han propuesto tres modelos para explicar esta interacci\u00f3n:&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Modelo hapteno\/prohapteno:<\/strong> se crean enlaces covalentes entre el hapteno qu\u00edmicamente reactivo (es decir, el f\u00e1rmaco) o el pro-hapteno qu\u00edmicamente no reactivo (es decir, el f\u00e1rmaco a metabolizar) y un p\u00e9ptido hu\u00e9sped presentado por el HLA. Esto conduce a que las mol\u00e9culas HLA presenten un p\u00e9ptido haptenado al receptor de c\u00e9lulas T.&nbsp;&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Modelo p-i:<\/strong> el f\u00e1rmaco (en su forma nativa o metabolizada) se une directamente al HLA o al receptor de c\u00e9lulas T sin necesidad de unirse a un p\u00e9ptido hu\u00e9sped mediante un enlace covalente.&nbsp;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Modelo de repertorio pept\u00eddico alterado:<\/strong> el f\u00e1rmaco se une de manera no covalente a un p\u00e9ptido hu\u00e9sped dentro del lugar de uni\u00f3n del HLA, modificando la conformaci\u00f3n del complejo HLA-p\u00e9ptido y, por tanto, alterando la especificidad del p\u00e9ptido hu\u00e9sped.&nbsp;<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em style=\"color: rgb(226, 16, 119); font-size: revert; white-space: normal;\"><em><em><em>Los genes del HLA son altamente polim\u00f3rficos, lo que determina su afinidad por diferentes ant\u00edgenos. A\u00fan no est\u00e1 claro c\u00f3mo las diferencias de HLA conducen a la aparici\u00f3n de RACM diferentes tras la exposici\u00f3n al mismo f\u00e1rmaco.&nbsp;&nbsp;<\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-523e55ec60fca69097d66a0a7484c3ba\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Entrelazamiento entre la patogenia de las reacciones adversas cut\u00e1neas graves y la reactivaci\u00f3n v\u00edrica&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Se han sido identificado algunos factores externos, en particular los virus del herpes, implicados en la patogenia de las RACM graves. El s\u00edndrome DRESS es el que m\u00e1s se asocia a infecciones virales (el 62 % de los pacientes se asoci\u00f3 a un aumento del t\u00edtulo de IgG anti-VHH6). Tambi\u00e9n se ha identificado la reactivaci\u00f3n de otros virus, como el Epstein Barr y el citomegalovirus.&nbsp; Es posible que esta variabilidad pueda estar influida por cambios epigen\u00e9ticos inducidos por f\u00e1rmacos e inmunosupresi\u00f3n.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em style=\"color: rgb(226, 16, 119); font-size: revert; white-space: normal;\"><em><em><em><em>Se han detectado niveles elevados de CCL17\/TARC y CXCL10\/IP-10 en pacientes con s\u00edndrome DRESS y con reactivaci\u00f3n del VHH6, lo que indica su posible uso como biomarcadores de la reactivaci\u00f3n del VHH6 en estos pacientes. Sin embargo, no est\u00e1 claro si la reactivaci\u00f3n viral causa el aumento de estos biomarcadores o si es consecuencia de ellos.&nbsp;&nbsp;<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Algunas observaciones sugieren que el entorno inmunitario espec\u00edfico de los pacientes con s\u00edndrome DRESS podr\u00eda favorecer la reactivaci\u00f3n del virus. Por ejemplo, niveles elevados de OX40\/CD134 en las c\u00e9lulas T CD4+ podr\u00edan facilitar la reactivaci\u00f3n y propagaci\u00f3n del VHH6.&nbsp; Adem\u00e1s, se observ\u00f3 que los niveles s\u00e9ricos elevados de TNF-\u03b1 previos en los pacientes con s\u00edndrome DRESS mostraron una correlaci\u00f3n positiva con la posterior reactivaci\u00f3n del VHH6, tal vez porque la activaci\u00f3n excesiva de los Treg mediada por TNF-\u03b1 generar\u00eda un ambiente inmunosupresor favorable para este virus.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Por el contrario, otras observaciones apoyan la hip\u00f3tesis de que los virus podr\u00edan causar la aparici\u00f3n del DRESS.&nbsp;&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em style=\"color: rgb(226, 16, 119); font-size: revert; white-space: normal;\"><em><em><em><em><em>Se conoce menos reactivaci\u00f3n de virus en otras RACM en comparaci\u00f3n con el s\u00edndrome DRESS.&nbsp;<\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/em><\/p>\n\n\n\n<p>&nbsp;Se han descrito casos aislados de exantema pustuloso agudo generalizado asociados con parvovirus B19, aunque su papel a\u00fan no est\u00e1 claro. Tambi\u00e9n se han descrito casos de RACM relacionadas con la COVID-19.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-color has-link-color wp-elements-fa4d3a442d6db597181c223762c23241\" style=\"color:#e21077;font-size:25px\">Conclusiones&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Esta revisi\u00f3n resalt\u00f3 la complejidad de la fisiopatolog\u00eda de las RACM graves. La diversidad inmunitaria de estas reacciones subraya la necesidad de identificar mecanismos espec\u00edficos para el desarrollo de medicina personalizada, con el objetivo de mejorar el tratamiento y pron\u00f3stico de los pacientes.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p><strong>Enlace al art\u00edculo original<\/strong>: <a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC11724259\/pdf\/ALL-80-47.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC11724259\/pdf\/ALL-80-47.pdf<\/a>&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\">Este contenido estar\u00e1 disponible hasta el&nbsp;<strong>20 de&nbsp;febrero de&nbsp;2030<\/strong>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cadot R, Gery P, Lenief V, Nicolas JF, Vocanson M, Tauber M. Exploring recent advances in drugs severe cutaneous adverse reactions immunopathology. Allergy. 2025;80(1):47-62. Puntos clave: Antecedentes&nbsp; Las reacciones adversas cut\u00e1neas a medicamentos (RACM) son respuestas al\u00e9rgicas de leves o muy graves a medicamentos, que ocurren en un tiempo variable tras la exposici\u00f3n. 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